?? CO經呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進入血液,立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。空氣中CO分壓越高,HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,CO半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。
??? 進入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質（如肌球蛋白、二價鐵的細胞色素）形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力,即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍,致使血攜氧能力下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。中樞神經系統對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環障礙,而血管吻合支較少和血管結構不健全的蒼白球可出現軟化、壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變,產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者,在昏迷蘇醒后,經過2天至2月的假愈期,又出現一系列神經-精神障礙,稱之為遲發性腦病。
臨床表現
??? 急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續時間短,經脫離現場進行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高于50％。多數患者腦電圖異常。
??? 急性CO中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后,經過2～60天假愈期,又出現神經精神癥狀。常見臨床表現有以下幾種：
??? a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征?；蛴谢糜X、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。
??? b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。
??? c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。
??? d.大腦皮層局灶性功能障礙:如失語、失明、失寫、失算等,或出現繼發性癲癇。頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。
??? 根據吸入較高濃度CO的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征,結合血中HbCO及時測定的結果,現場衛生學調查及空氣中CO濃度測定資料,排除其它病因后,可診斷為急性CO中毒。
??? 輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別,中度及重度中毒者應注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對遲發腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。
?急救處理
??? 迅速將患者移離中毒現場至通風處,松開衣領,注意保暖,密切觀察意識狀態。
??? 血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標,但只有及時測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。
??? 及時有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應用高壓氧療法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發腦病)對癥及支持療法：根據病情采用解除腦水腫、改善腦血循環的治療藥物,維持呼吸循環功能及鎮痙等。參見<急性化學物中毒性腦病的治療。
??? 對遲發腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑、神經細胞營養藥及抗帕金森氏病藥物等。
??? 對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應臥床休息兩周,在觀察兩個月期間,暫時脫離CO作業。
