中毒表現：
??? 一、慢性錳中毒慢性錳中毒主要見于從事錳礦開采和粉碎、冶煉、干電池、電焊條生產和電焊作業工人。起病較緩慢，發病工齡一般在5-10年，但也有報道最短1.5月，最長14年。發病的空氣濃度，國外報道大多數病例在40-173mg/m3之間。我國解放以來勞動條件不斷改善，已很少到達上述濃度范圍。但在0.2-20mg/m3空氣濃度下也見發病。臨床表現主要為精神和神經癥狀，發病初期表現為神經衰弱綜合征和植物神經功能障礙，繼續發展可出現明顯錐體外系損害為主的神經體征。臨床方面一般可分三種類型：
??? (一)輕度中毒特點是中樞神經系統功能紊亂，表現為神經衰弱綜合征和植物神經功能失調，如頭暈、記憶力減退、嗜睡、對周圍事物缺乏興趣、精神萎糜，或有時有興奮癥狀如欣快、活躍、講話多、緒易變成無故發笑。有些患者先感頭痛、頭暈和口內金屬味，有的最先主訴是全身肌肉軟弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜間發生腓腸肌痙攣。 客觀檢查可見眼裂擴大，瞬目減少，心動過速手指微小震顫，出汗增加，皮膚劃紋癥明顯而持久。神經系統體檢多無特殊發現，有時可見嗅覺和味覺閾增高，膝反射亢進，肌張力可稍增高或出現潛隱性肌張力增高(即諾氏Houk征陽性－先檢查上下肢肌張力，如肌張力正常，囑患者仰臥，一面檢查一側上肢的肌張力，并囑患者盡量抬高對側下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢過程中，可出現上肢肌張力增高)。眼底檢查可見眼底靜脈擴張，肌電圖檢查見靜止時肌電位增強，出現同步性震顫，比震顫麻痹病人頻率較大，持續時間振幅較小。腦電阻圖檢查可有波幅偏低的改變。 據國外報道在亞鐵酸錳生產工人中部分可見血紅蛋白和紅細胞輕度增多，血小板中度增多，紅細胞脆性增加，同時有白細胞總數和嗜中性白細胞減少。但國內觀察表明，血象變化不明顯。在錳鐵生產工人中可見早期血液生化變化有血紅蛋白下降，β－球蛋白增加，膽紅素增加，血清谷－草轉氨酶和谷－丙轉氨酶活性增加乳酸脫氫酶活性降低，鎂減少和鈣增加，谷胱甘肽含量下降。這些變化對臨床診斷意義不大。
此外，個別報道還可能有甲狀腺功能亢進和腎上腺皮質功能減退，尿17-酮類固醇有降低趨勢；空腹胃液量增加，酸度降低；或見輕度多發性神經炎。
??? (二)中度中毒特點是出現中樞神經系統，主要是錐體外系部分損害的表現。 除輕度中毒癥狀更為明顯而恒定外，嗜睡、乏力加重，出現言語錯亂(發音單調，說話緩慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，動作笨拙，可有步態異常。 檢查可見較顯著或恒定的四肢肌張力增高，閉目難立征陽性，震顫明顯，并出現感覺型多發性末梢神經炎。亦可見輪替運動障礙，蹲下易跌倒，單足站立不穩等。或出現錐體系損害征，如腱反射亢進，劃跖試驗陽性及腹壁反射減弱或消失等。此外，可有血鉀增高。
??? (三)重度中毒(錳毒性腦病或錳毒性震顫麻痹) 主要表現為運動減少－肌張增高綜合征、運動減少－肌張力降低綜合征或足部痙攣性－強直性運動過度綜合征。患者除輕、中度癥狀繼續存在或加重外，還有以下特點：
??? ① 步態異常，患者啟步困難，但一啟步后則以小步向前沖去，愈走愈快，不易停步、轉彎或向后轉，稱"慌張步態"，或呈"提跟點足步態"；
??? ② 全身肌張力增高，較早出現的是"頓坐"現象，坐下時"跌坐"在椅上。患者步行時兩肘屈曲，前臂下垂，步態蹣跚。部分出現手指攣縮。嚴重者喪失獨立行動與生活能力；
??? ③ 運動失調、四肢、頸、下頜、唇和舌可出現靜止性震顫。四肢震顫主要影響手和手指而出現"搓丸樣"動作；頸肌震顫出現點頭或搖頭動作；下頜震顫系下頜作上下或左右移動。此外患者常發生書寫困難(小書寫癥)，執筷困難，以及眼球聚合不全；
??? ④ 語言障礙，講話含糊不清，吐字困難，說話不連貫；
??? ⑤表情改變，面部缺乏表情，呈"面具臉"，發笑極不自然。 極個別病例可合并錐體系損害，出現腱反射亢進。雙側或單側踝陣攣，腹壁反射消失，劃跖試驗陽性，亦可發生小腦損害如小腦性步態，閉目難立征陽性，輪替動作障礙等表現。 腦電圖可出現α節律減少，波幅偏低，快波增加，亦可出現慢波。但腦電圖變化與癥狀可無相關。氣腦造影少數病例可發現腦萎縮。肌電圖亦見靜止時肌電位增強，振幅在很大范圍內波動，明顯的同步性震顫，動作時(肌肉伸屈)出現倒錯反應和反應潛伏期延長等變化。
??? 二、急性錳中毒在生產條件下少見。個別吸入高濃度氯化錳、高錳酸鉀和硼酸錳塵，可引起呼吸困難，甚至意識模糊。較輕者有呼吸道粘膜刺激、咳嗽和頭痛。 重者可發生急性精神紊亂病例，表現嚴重興奮、易怒、幻覺和妄想，有強迫行為和情緒不穩等表現。 當大量吸入氧化錳煙塵，可引起"金屬煙霧熱"。在電焊作業中亦曾遇到類似口服高錳酸鉀中毒者，引起口腔、咽喉和消化道粘膜腐蝕、水腫、糜爛，劇烈腹痛、嘔吐、血便，休克等。其腐蝕性致死量約為5-19g。
