氮氧化物中毒的危害及預防

　1．概述
　　
　　氮氧化物俗稱硝煙，是氮和氧化合物的總稱，為最常見的刺激性氣體之一，主要有氧化亞氮(N₂O，俗稱笑氣)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(N0₂)、三氧化二氮(N₂O₃)、四氧化二氮(N₂O₄，又稱亞硝酸酐)及五氧化二氮(N₂O₅，又稱硝酐)等。其中除五氧化二氮為固體外，其余均為氣體。除NO₂外，其余的都極不穩定，遇光、濕或熱，最終都變為NO₂。NO為五色氣體，沸點為-151．8℃，熔點-163．6℃。NO₂屬高毒性、刺激性的紅棕色氣體，沸點為21.2℃，熔點為－9.3℃，NO₂與水反應生成硝酸(HN0₃)和其他氮氧化物。NO和NO₂均不可燃，但都可增進其他物質燃燒，為強氧化劑，能與可燃物質及還原性物質發生反應。
　　
　　2．接觸機會與健康危害
　　
　　氮氧化物多為生產過程中的中間體或廢棄物，多產生于硝酸的生產或使用，硝酸浸洗金屬，用含硝酸的混合酸硝化各類檢測樣品，制造硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等硝基化合物，苯胺染料的重氮化過程，硝基炸藥爆炸，衛星發射時的火箭推進等。另外，電焊、氣焊、氣割及氬弧焊時產生的高溫會使空氣中的N和O結合成氮氧化物，汽車、內燃機排放的尾氣，谷倉中谷物、飼料的缺氧發酵等均產生氮氧化物。與這些工作環境有關的從業人員都可能接觸到氮氧化物。
　　
　　在職業活動接觸的氮氧化物主要是NO和NO₂，并以NO₂為主。NO的毒作用主要是迅速氧化血紅蛋白為高鐵血紅蛋白而引起高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經系統損害。同時有部分NO在體內被氧化成NO₂。N0₂進入呼吸道深部，與細支氣管及肺泡上的水起作用，生成HNO₃和HNO₂，對肺組織產生刺激和腐蝕作用，使肺泡及毛細血管通透性增加，導致肺水腫；被吸收入血液后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可引起血管擴張，血壓下降；亞硝酸鹽可使血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。
　　
　　3．臨床表現
　　
　　在短時間內少量吸人氮氧化物，僅表現為一般的刺激反應，可出現一過性胸悶、咳嗽等刺激反應癥狀，肺部無陽性體征，胸部X射線檢查無異常表現。
　　
　　短期內吸人較大量氮氧化物氣體，則會引起以呼吸系統損害為主的急性中毒性疾病。因中毒程度不同而表現為以下幾種情況。
　　
　　(1)輕度中毒
　　
　　一般經6～7h的潛伏期后，出現胸悶、咳嗽、咳痰等癥狀，并可伴有輕度頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心癥狀。胸部有散在的干噦音，X射線檢查表現肺紋理增強或肺紋理邊緣模糊，常表現為急性氣管—支氣管炎或支氣管周圍炎。
　　
　　(2)中度中毒
　　
　　胸悶加重，有緊迫感，咳嗽加劇，呼吸困難，咳痰或血絲痰，有輕度紫紺。兩肺可聞干噦音或散在濕噦音。X射線檢查可見肺野透光度減低，肺紋理增多、紊亂、模糊呈網狀陰影或斑片狀陰影，邊緣模糊，表現為間質性肺水腫或支氣管肺炎。血氣分析常呈輕度至中度低氧血癥。
　　
　　(3)重度中毒
　　
　　表現為明顯的呼吸困難，劇烈咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯紫紺，兩肺可聞干、濕噦音。X射線檢查表現兩肺布滿密度較低、邊緣模糊的斑片狀陰影或大小不等的云絮狀陰影，有的可融合成大片狀陰影，表現為肺泡性肺水腫。血氣分析常呈重度低血氧癥，也可發生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，或并發較重度的氣胸或縱隔氣腫。嚴重者出現昏迷或窒息。(4)遲發性阻塞性毛細支氣管炎有些病人在肺水腫基本恢復后2周左右，又突然發生咳嗽、胸悶及進行性呼吸窘迫等癥狀，有明顯紫紺，兩肺可聞干噦音或細濕噦音。X射線檢查可見兩肺布滿粟粒狀陰影。
　　
　　此外，也有少數病例，在吸入氮氧化物氣體后可無明顯的急性中毒癥狀，而在2周后才出現以上病變，這應特別注意。